بیماری پارکینسون ممکن است ریشه در روده‌هایتان داشته باشد
برخی از مطالعات نشان می‌دهند بین میکروبیوم روده و بیماری پارکینسون ارتباطی وجود دارد. محققان دانشگاه کلمبیا به بررسی این فرضیه پرداختند و نتایج را اعلام کردند.
دانشمندان ماده‌ای را به دو گروه از موش‌ها تزریق کردند که باور داشتند واکنشی ایمنی و علائمی گوارشی در آنها ایجاد خواهد کرد. گروهی از موش‌ها که ویژگی‌های انسانی داشتند نه‌تنها دچار یبوست شدند؛ بلکه سلول‌های عصبی موجود در روده‌هایشان نیز آسیب دید.
محققان قصد دارند این تحقیق را ادامه دهند تا ببینند آیا در نهایت آسیبی در مغز را شناسایی می‌کنند یا خیر.
بیماری پارکینسون و یبوست
بیماری پارکینسون نوعی اختلال حرکتی است که می‌تواند باعث ازبین‌رفتن سلول‌های عصبی بشود. وقتی چنین اتفاقی می‌افتد، فردی که پارکینسون دارد ممکن است دچار رعشه، لرز، سفتی عضلات و دیگر حرکات غیرقابل‌کنترل شود.
پزشکان بیماری پارکینسون را بعد از بررسی دیگر علت‌های فیزیولوژیکی که می‌توانند باعث این علائم شوند تشخیص می‌دهند. پارکینسون پیش از اینکه باعث ظاهرشدن مشکلات حرکتی بشود، علائم دیگری نیز دارد که افراد لزوماً آنها را به پارکینسون ربط نمی‌دهند:
. اختلال رفتاری خواب (REM)
. افسردگی
. اضطراب
. یبوست
به گفته سرپرست این تحقیق، خیلی از افرادی که به پارکینسون دچار می‌شوند، یبوست و دیگر علائم گوارشی را از بیست سال قبل از اینکه دچار علائم حرکتی شوند تجربه می‌کنند. طبق گزارشی از این تحقیق، یبوست در تقریباً ۷۰ درصد از موارد بیماری پارکینسون وجود دارد.
اثر آلفا - سینوکلئین بر روده‌ها
آلفا سینوکلئین پروتئینی در بدن انسان است که در افرادی که پارکینسون دارند تجمع کرده و با توده‌ای که تشکیل می‌دهد منجر به ایجاد بیماری پارکینسون می‌شود. این توده پروتئینی که روی نورون‌های مغز ایجاد می‌شود در روده‌ها نیز می‌تواند باشد، و همین مسئله منجر به این سؤال برای محققان شده که آیا سیستم ایمنی ممکن است در ابتلا به بیماری پارکینسون دخیل باشد؟
خون بیمارانی که پارکینسون دارند اغلب حاوی سلول‌های ایمنی است که آماده حمله به نورون‌ها هستند، اما مشخص نیست کجا و چگونه آماده شده‌اند.
همین مسئله باعث شد محققان تصمیم بگیرند روی این موضوع متمرکز شوند که آیا این سلول‌ها می‌توانند در موش‌های مهندسی شده که تعمداً دارای آلفا سینوکلئین بودند علائم گوارشی ایجاد کنند.
دانشمندان آلفا سینوکلئین تزریقی فراهم کردند که به دو گروه از موش‌ها تزریق شد: موش‌های معمولی و موش‌های مهندسی شده. سپس به مدت ۶ ماه موش‌ها کنترل گرفته شدند و ضمناً علائم ناراحتی‌های گوارشی موش‌ها بررسی شده و وضعیت وزن‌گیری موش‌ها پیگیری شد. در پایان این دوره شش‌هفته‌ای که موش‌ها تحت کنترل بودند محققان سلول‌های عصبی درون روده‌های موش‌ها را از جهت هر گونه آسیبی بررسی و آزمایش کردند.
تزریق آلفا سینوکلئین منجر به مشکلات روده شده بود
وقتی دانشمندان بعد از تزریق آلفا سینوکلئین به موش‌ها آنها را پیگیری کردند متوجه شدند هم موش‌های معمولی و هم موش‌های مهندسی شده بیمار شدند که البته مدت کوتاهی طول کشید و موش‌های معمولی خوب شدند.
اما ۲۵ درصد از موش‌هایی که ژن انسانی داشتند بعد از تزریق آلفا سینوکلئین بیمار باقی ماندند. به گفته محققان، این موش‌ها وزن کم کردند و این اتفاق بین ۲۲ و ۲۴ روز بعد از آخرین تزریق رخ داد.
موش‌هایی که وزن کم کرده بودند این وزن را در روز بیست و نهم دوباره به دست آوردند؛ اما محققان می‌گویند این موش‌ها از یبوست به‌شدت رنج برده بودند.
دانشمندان متوجه شدند این عارضه جانبی فقط در موش‌هایی رخ داد که ژن انسانی داشتند و البته وزن هم کم کرده بودند. موش‌های معمولی و موش‌های مهندسی شده هیچ کاهش وزنی نداشتند و در این حد دچار یبوست نبودند.
این یافته‌ها دانشمندان را به این نتیجه رساند که تزریق آلفا سینوکلئین در ترکیب با ژن انسانی در موش‌ها این پتانسیل را دارد که موجب مشکلاتی برای روده شود.
هرچند این یافته‌ها دلیل دیگری مبنی بر اینکه قبول کنیم پارکینسون می‌تواند ریشه در روده‌ها داشته باشد ارائه دادند؛ اما دانشمندان هیچ تغییری در مغز این موش‌ها مشاهده نکردند و قصد دارند این تحقیقات را به‌صورت گسترده‌تری ادامه دهند.
محققان می‌گویند: «هدف نهایی ما این است که به یک الگو و مدل در پارکینسون در موش‌ها برسیم که نمایانگر فرایند این بیماری در انسان باشد و این الگو هنوز برای ما پیدا نشده».
خیلی از افرادی که به پارکینسون دچار می‌شوند، یبوست و دیگر علائم گوارشی را از بیست سال قبل از اینکه دچار علائم حرکتی شوند تجربه می‌کنند. طبق گزارشی از این تحقیق، یبوست در تقریباً ۷۰ درصد از موارد بیماری پارکینسون وجود دارد
راهی برای پیداکردن درمان‌های جدید برای بیماری پارکینسون
پیداکردن نحوه ارتباط روده‌ها با بیماری پارکینسون از جهت دسترسی به درمان‌های جدیدتر و مؤثرتر بسیار اهمیت دارد.
محققان می‌گویند: «ما می‌توانیم تلاش بیشتری برای مطالعه روی وضعیت روده‌های بیماران در سطح سلولی بکنیم. ما روی باکتری‌هایی که در روده افراد مبتلا به پارکینسون وجود دارند مطالعه کرده و گونه‌های متفاوت آنها را شناسایی نماییم. ما می‌توانیم این باکتری‌ها را با باکتری‌های موجود در روده‌های افرادی که پارکینسون ندارند مقایسه کرده و سعی کنیم آنها را جداسازی کنیم».
دانشمندان می‌گویند می‌توانند از جهت بیماری‌های ژنتیکی و جهش‌های ژنتیکی وضعیت بیماران پارکینسون را مطالعه کرده و شاید یک روز بتوانند تشخیص دهند کدام باکتری‌ها در روده‌ها خصوصاً مسئول التهاب یا جهش‌های ژنتیکی منجر به پارکینسون هستند.
به گفته دانشمندان نتایج این مطالعات می‌تواند به آنها کمک کند داروهای سرکوب‌گر ایمنی بسازند که می‌توانند ریسک ابتلا به بیماری پارکینسون را کاهش دهند. همچنین این یافته‌ها کمک می‌کنند توصیه‌های پزشکی و مکمل‌های غذایی جهت بهبود سلامت میکروبیوم روده ارائه شود و ضمناً حضور باکتری‌های عامل بیماری پارکینسون و حتی بیماری‌های دیگر به حداقل برسد.
دیدگاه
پیشنهاد سردبیر
آخرین اخبار
پربازدیدترین ها
خواندنی