دکتر «جان شواب»، استاد عصب شناسی و علوم اعصاب در کالج پزشکی ایالتی اوهایو و یکی از نویسندگان این مطالعه، گفت: «عفونت ها و سپسیس ناشی از آن، علت اصلی مرگ پس از آسیب نخاعی هستند.»

شواب در بیانیه خبری دانشگاه گفت: «مطالعه ما شواهدی مبنی بر نقص ایمنی ارائه می‌دهد که بیماران آسیب دیده نخاع را در معرض ابتلاء به عفونت قرار می‌دهد.»

این تیم با مطالعه بر روی ۱۱۱ بیمار دریافت که مونوسیت ها، گلبول‌های سفید که با باکتری‌های خونی مبارزه می‌کنند، مدت کوتاهی پس از آسیب‌دیدگی نخاعی غیرفعال شدند. همچنین میزان آنتی‌بادی و ایمونوگلوبولین‌های خونی در این بیماران کاهش می‌یابد.

محققان میزان یک مولکول سطح سلولی به نام mHLA-DR را بر روی مونوسیت ها اندازه گیری کردند. مشخص شد که تعداد کمی از این مولکول‌ها، آسیب پذیری در برابر ابتلاء به سپسیس را در بیماران بدحال پیش بینی می‌کنند.

این یافته‌ها ممکن است به طور بالقوه منجر به ایجاد درمان‌های جدید برای کاهش حساسیت بیمار به عفونت شود.

خطر ابتلاء به سندرم نقص ایمنی برای بیماران با آسیب کامل و سطح بالاتر، مهره چهارم قفسه سینه یا بالاتر، در مقایسه با بیمارانی که آسیب ناقص، سطح پایین‌تر، مهره پنجم قفسه سینه یا پایین‌تر داشتند، بیشترین بود.

شواب گفت: «بیمارانی که آسیب کامل نخاعی داشتند و متعاقباً کنترل سیستم عصبی مرکزی بر عملکرد سیستم ایمنی را از دست دادند، بیشترین احتمال را برای نقص ایمنی داشتند.»